Question

【題目】阿爾茲海默�。�AD）是一種影響全球老年人的最常見的神經(jīng)變性疾病，同時(shí)其也是引發(fā)癡呆癥的常見原因：一張圖幫助你理解AD發(fā)病機(jī)理

從圖中看出引發(fā)AD主要原因有二，原因一：在患有阿爾茨海默氏病和其他一些神經(jīng)退行性疾病的人的大腦中會(huì)發(fā)現(xiàn)一種叫做tau的蛋白質(zhì)對(duì)神經(jīng)纖維的纏結(jié)，這種纏結(jié)會(huì)導(dǎo)致認(rèn)知功能損傷；原因二：tau的蛋白質(zhì)的纏結(jié)出現(xiàn)后神經(jīng)細(xì)胞中出現(xiàn)淀粉樣斑塊，其是損傷神經(jīng)細(xì)胞的聚集物，其破壞神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞。淀粉樣蛋白斑塊是在阿爾茨海默氏病中觀察到的標(biāo)志性病理，研究表明，淀粉樣蛋白出現(xiàn)后開始在深部大腦區(qū)域開始蔓延，然后沿著特定的大腦回路進(jìn)入最終導(dǎo)致海馬區(qū)（記憶的關(guān)鍵區(qū)域）和大腦灰質(zhì)區(qū)，出現(xiàn)AD常見癥狀：認(rèn)知、記憶、學(xué)習(xí)障礙。

在阿爾茨海默氏癥中，這種癥狀在大腦掃描可見組織損傷之前就已經(jīng)發(fā)生，并且伴隨著人們健忘癥狀的出現(xiàn)。因?yàn)?/span>AD發(fā)生時(shí)其大腦組織中炎性水平較高，與記憶和學(xué)習(xí)能力相關(guān)的神經(jīng)元較少，而且軸突會(huì)發(fā)生損傷。

那么哪些原因會(huì)導(dǎo)致大腦損傷呢?

淀粉樣蛋白斑塊出現(xiàn)和小膠質(zhì)細(xì)胞活躍異常引起的AD受遺傳和環(huán)境因素（包括生活方式）的影響。

很多經(jīng)常需要加班工作的人也許有這樣的經(jīng)歷——在長(zhǎng)期熬夜后，大腦認(rèn)知能力會(huì)出現(xiàn)顯著下降，人們也常戲謔地說，熬夜“殺死了不少腦細(xì)胞”。這種說法是否有科學(xué)依據(jù)在背后支持?這項(xiàng)研究來自一支意大利的研究團(tuán)隊(duì)，主要負(fù)責(zé)人是馬爾凱理工大學(xué)（Marche Polytechnic University）的Michele Bellesi教授。這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)的設(shè)計(jì)非常簡(jiǎn)潔——他們將小鼠分成了多組，其中一組能睡到自然醒（模擬正常情況），一組被剝奪了8小時(shí)的睡眠（模擬短期缺覺），另一組則被剝奪了近5天的睡眠（模擬長(zhǎng)期缺覺）。

研究發(fā)現(xiàn)，缺覺會(huì)影響星形膠質(zhì)細(xì)胞（astrocyte）的活性。在正常休息的小鼠中，星形膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)在大約6％的突觸附近發(fā)揮作用。而在短期缺覺和長(zhǎng)期缺覺的小鼠中，這一數(shù)字分別上升到了8％和13．5％。（問題：睡眠不足與形狀膠質(zhì)細(xì)胞的活性的關(guān)系?）

星形膠質(zhì)細(xì)胞是大腦內(nèi)的“清道夫”，會(huì)吞噬掉那些受損的細(xì)胞和病原體，讓大腦時(shí)刻處于健康的狀態(tài)。通過對(duì)不同小鼠群體的比較，研究人員發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期缺覺的小鼠，大腦中的星形膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的吞噬作用變得更為明顯。

▲不同情況下星形膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的吞噬作用（以細(xì)胞數(shù)量表示）

注：S組為白天取樣；W組為晚上取樣；SD組為短期缺覺；CSR組為長(zhǎng)期缺覺

結(jié)論：與自然醒的小鼠（S組、W組）相比，短期缺覺與長(zhǎng)期缺覺組的星形膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的吞噬作用更為明顯。很顯然，缺覺會(huì)導(dǎo)致大腦內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞受損，大腦內(nèi)很多受損的神經(jīng)細(xì)胞被星形膠質(zhì)細(xì)胞給吃掉，經(jīng)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，星形膠質(zhì)細(xì)胞在吞噬一些受傷的神經(jīng)細(xì)胞時(shí)候，周圍一些健康的神經(jīng)細(xì)胞難免不會(huì)被過度活躍的膠質(zhì)細(xì)胞誤吞，最后導(dǎo)致失智癥。換句話說如果過度激活它們，則會(huì)發(fā)生大腦神經(jīng)元損傷或者死亡（AD的常見癥狀）。

當(dāng)然遺傳和腦外傷導(dǎo)致的大腦神經(jīng)細(xì)胞受損，更會(huì)讓被稱為小膠質(zhì)細(xì)胞的大腦免疫細(xì)胞會(huì)隨著tau纏結(jié)的積累而被過度激活。正�；钴S狀態(tài)下，小膠質(zhì)細(xì)胞限制了有害tau纏結(jié)的積累，但是研究人員發(fā)現(xiàn)在疾病的后期，一旦tau纏結(jié)形成，小膠質(zhì)細(xì)胞攻擊纏結(jié)可能會(huì)傷害附近的神經(jīng)元，并導(dǎo)致神經(jīng)退行性病變。

目前科學(xué)家們正致力于研究阻斷藥物：阻斷淀粉樣蛋白的形成并在患者出現(xiàn)疾病癥狀之前有效阻斷疾病的進(jìn)展以解決AD疾病給人類帶來的痛苦。

請(qǐng)回答以下問題：

（1）阿爾茨海默氏癥最終會(huì)出現(xiàn)大量__________丟失的情況，其是大腦__________和__________的基本單位，由__________和__________兩部分組成。

（2）大腦屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分，其內(nèi)有許多__________，如軀體運(yùn)動(dòng)中樞，聽覺中樞，語(yǔ)言中樞等控制和調(diào)節(jié)人體的各項(xiàng)生命活動(dòng)。長(zhǎng)期熬夜會(huì)使這些中樞受損，影響反應(yīng)的靈敏性。

（3）下列對(duì)膠質(zhì)細(xì)胞的敘述不正確的是（______）

A． 星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞都是神經(jīng)細(xì)胞

B． 膠質(zhì)細(xì)胞是大腦內(nèi)的免疫細(xì)胞

C． 星形膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的吞噬作用的活性越強(qiáng)越好，這樣能保證大腦健康

D． 缺覺等不良生活方式和一些遺傳原因都會(huì)導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞被過度激活

（4）從文中可知，tau蛋白質(zhì)主要是導(dǎo)致________的纏結(jié)；淀粉樣蛋白斑塊主要是破壞__________，進(jìn)而會(huì)阻斷____________的傳導(dǎo)。

（5）目前科學(xué)家們正致力于研究阻斷藥物：阻斷____________的形成并在患者出現(xiàn)疾病癥狀之前有效阻斷疾病的進(jìn)展以解決AD疾病給人類帶來的痛苦。這是因?yàn)椋?/span>___________________

Answer 1

【答案】神經(jīng)元 結(jié)構(gòu) 功能 細(xì)胞體 突起 高級(jí)神經(jīng)中樞 C 神經(jīng)纖維 神經(jīng)遞質(zhì) 神經(jīng)沖動(dòng) 淀粉樣蛋白 淀粉樣蛋白斑塊是損傷神經(jīng)細(xì)胞的聚集物，是在阿爾茨海默氏病中觀察到的標(biāo)志性病理

【解析】

神經(jīng)系統(tǒng)是由腦、脊髓和它們發(fā)出的神經(jīng)組成的；神經(jīng)元又叫神經(jīng)細(xì)胞，是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，包括細(xì)胞體和突起兩部分。

（1）阿爾茲海默病是一種影響全球老年人的最常見的神經(jīng)變性疾病，同時(shí)其也是引發(fā)癡呆癥的常見原因。引發(fā)阿爾茨海默氏癥主要原因有兩個(gè)，第一個(gè)是tau的蛋白質(zhì)對(duì)神經(jīng)纖維的纏結(jié)，導(dǎo)致認(rèn)知功能損傷；第二個(gè)是tau的蛋白質(zhì)纏結(jié)出現(xiàn)后的神經(jīng)細(xì)胞中出現(xiàn)淀粉樣斑塊，其破壞神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞。因此，阿爾茨海默氏癥最終會(huì)出現(xiàn)大量丟失神經(jīng)元（神經(jīng)細(xì)胞）的情況，神經(jīng)元（神經(jīng)細(xì)胞）是大腦結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，包括細(xì)胞體和突起兩部分。

（2）大腦包括左右兩個(gè)大腦半球表面是大腦皮層，約有140億個(gè)神經(jīng)細(xì)胞，具有感覺、運(yùn)動(dòng)、語(yǔ)言等多種生命活動(dòng)的功能區(qū)——神經(jīng)中樞；大腦皮層是調(diào)節(jié)人體生命活動(dòng)的最高級(jí)中樞，因此大腦內(nèi)有許多高級(jí)神經(jīng)中樞。

（3）A.膠質(zhì)細(xì)胞的全稱是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，是神經(jīng)組織中除神經(jīng)元以外的另一大類細(xì)胞，也有突起，但無樹突和軸突之分，廣泛分布于中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞主要有星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、和小膠質(zhì)細(xì)胞等，A不符合題意。

B.星形膠質(zhì)細(xì)胞是大腦內(nèi)的“清道夫”，會(huì)吞噬掉那些受損的細(xì)胞和病原體，讓大腦時(shí)刻處于健康的狀態(tài)，因此膠質(zhì)細(xì)胞是大腦內(nèi)的免疫細(xì)胞，B不符合題意。

C.研究人員發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期缺覺的小鼠，大腦中的星形膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的吞噬作用變得更為明顯。但是缺覺會(huì)導(dǎo)致大腦內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞受損，大腦內(nèi)很多受損的神經(jīng)細(xì)胞被星形膠質(zhì)細(xì)胞給吃掉，這是因?yàn)�，星形膠質(zhì)細(xì)胞在吞噬一些受傷的神經(jīng)細(xì)胞時(shí)候，周圍一些健康的神經(jīng)細(xì)胞難免不會(huì)被過度活躍的膠質(zhì)細(xì)胞誤吞，最后導(dǎo)致失智癥，C符合題意。

D.長(zhǎng)期缺覺的小鼠，大腦中的星形膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的吞噬作用變得更為明顯過度激活，同時(shí)遺傳和腦外傷也導(dǎo)致的大腦神經(jīng)細(xì)胞受損，更會(huì)讓大腦免疫細(xì)胞會(huì)隨著tau纏結(jié)的積累而被過度激活，D不符合題意。

（4）在文中的第二自然段（即AD發(fā)病機(jī)理圖下面）可知，引發(fā)阿爾茨海默氏癥主要原因有兩個(gè)，第一個(gè)是tau的蛋白質(zhì)對(duì)神經(jīng)纖維的纏結(jié)，導(dǎo)致認(rèn)知功能損傷；第二個(gè)是tau的蛋白質(zhì)纏結(jié)出現(xiàn)后的神經(jīng)細(xì)胞中出現(xiàn)淀粉樣斑塊，其破壞神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞。因此，tau蛋白質(zhì)主要是導(dǎo)致神經(jīng)纖維的纏結(jié)；淀粉樣蛋白斑塊主要是破壞神經(jīng)遞質(zhì)，進(jìn)而會(huì)阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。

（5）在文中的最后一個(gè)自然段寫道：“目前科學(xué)家們正致力于研究阻斷藥物：阻斷淀粉樣蛋白的形成并在患者出現(xiàn)疾病癥狀之前有效阻斷疾病的進(jìn)展以解決AD疾病給人類帶來的痛苦�！痹谖闹械牡诙�自然段（即AD發(fā)病機(jī)理圖下面）寫道：“tau的蛋白質(zhì)的纏結(jié)出現(xiàn)后神經(jīng)細(xì)胞中出現(xiàn)淀粉樣斑塊，其是損傷神經(jīng)細(xì)胞的聚集物，其破壞神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞。淀粉樣蛋白斑塊是在阿爾茨海默氏病中觀察到的標(biāo)志性病理，研究表明，淀粉樣蛋白出現(xiàn)后開始在深部大腦區(qū)域開始蔓延，然后沿著特定的大腦回路進(jìn)入最終導(dǎo)致海馬區(qū)（記憶的關(guān)鍵區(qū)域）和大腦灰質(zhì)區(qū)，出現(xiàn)AD常見癥狀：認(rèn)知、記憶、學(xué)習(xí)障礙�！敝�所以阻斷淀粉樣蛋白的形成就能有效阻斷疾病的進(jìn)展，是因?yàn)榈矸蹣影邏K是損傷神經(jīng)細(xì)胞的聚集物，也是在阿爾茨海默氏病中觀察到的標(biāo)志性病理。