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關于A答案：動脈血液中必須保持一定的CO2分壓，呼吸中樞才能保持正常的興奮性。人如在過度通氣后，可發(fā)生呼吸暫停。這是由于過度通氣能排出過多的CO2，動脈血中PCO2下降，低于5.3kPa，對呼吸中樞的刺激減弱。正常人動脈血中PCO2興奮呼吸中樞的閾值大約為5.3kPa。吸入氣中CO2濃度適量增加，使動脈血中PCO2增加，使呼吸加深加快。吸入氣中CO2含量增加到4%時，肺通氣量加倍；增加到10%時，肺通氣量可增加8～10倍，但出現(xiàn)頭痛、頭昏等癥狀；再增加到40%時，則引起呼吸中樞麻痹，抑制呼吸。
CO2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的：一條是通過刺激外周化學感受器（頸動脈體和主動脈體），沖動分別由竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸神經(jīng)元，使其興奮，導致呼吸加深加快。另一條是刺激延髓腹側面的中樞化學感受區(qū)，再引起延髓呼吸神經(jīng)元興奮。兩條途徑中，后一條是主要的。因為切斷動物外周化學感受器的傳入神經(jīng)后，吸入高CO2后出現(xiàn)的呼吸加強反應，與未切斷神經(jīng)前相似。血液中CO2分壓升高時，CO2分子易透過血—腦屏障進入腦脊液，形成H2CO3，解離出H+，使腦脊液〔H+〕升高，刺激中樞化學感受器，H+是化學感受器的刺激物。再通過神經(jīng)聯(lián)系到達呼吸中樞，使呼吸加強加快。血液中〔H+〕增加促使呼吸加強加快的作用，主要是通過外周化學感受器，因為H+不能通過血腦屏障。
關于B答案：由肺擴張或縮小所引起的反射性呼吸變化，稱為肺牽張反射又稱黑—伯反射。肺牽張反射的感受器主要分布在支氣管和細支氣管的平滑肌層中，稱為肺牽張感受器。吸氣時，當肺擴張到一定程度時，肺牽張感受器興奮，發(fā)放沖動增加，經(jīng)走行在迷走神經(jīng)中的傳入纖維到達延髓，使吸氣切斷機制興奮，抑制吸氣，從而抑制吸氣肌的收縮而發(fā)生呼氣。呼氣時，肺縮小，對牽張感受器的刺激減弱，傳入沖動減少，解除了抑制吸氣中樞的活動，吸氣中樞再次興奮，通過吸氣肌的收縮又產(chǎn)生吸氣。這個反射起著負反饋作用，使吸氣不致于過長，它和腦橋的調整中樞共同調節(jié)呼吸的頻率和深度。動物切斷迷走神經(jīng)后呼吸變深變慢。肺牽張反射的敏感性有種系差異，正常人體平靜呼吸時，這種反射不明顯。要在潮氣量增加至800ml以上時，才能引起肺牽張反射，在病理情況時，肺順應性降低，也可以引起該反射，使呼吸變淺變快。
關于C答案：呼吸肌與其他骨骼肌一樣，當受到牽拉時，本體感受器（肌梭）受刺激，可反射性引起呼吸肌收縮，此即呼吸肌本體感受性反射。臨床觀察及動物實驗均證明，呼吸肌本體感受性反射參與正常呼吸運動的調節(jié)。當運動或氣道阻力增大時，可反射性地引起呼吸肌收縮增強，在克服氣道阻力上起重要作用。
關于D答案：吸入氣中O2分壓稍降低時，對呼吸沒有明顯的影響。只有當吸入氣中O2的含量下降到10%左右，使動脈血O2分壓下降到8kPa以下時，則通過外周化學感受器反射性地加強呼吸運動。損毀或切斷外周化學感受器的傳入神經(jīng)，則動脈血缺O(jiān)2不再引起呼吸加強反射，因缺O(jiān)2對中樞的直接作用是抑制呼吸，甚至可以使呼吸停止。
綜上所述，維持呼吸中樞興奮性的最有效刺激是一定濃度的CO2
