Question

8．如圖為巨噬細胞炎癥反應(yīng)的新機制研究，巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內(nèi)皮生長因子受體3（VEGFR-3）和信號分子VEGF-C的表達．最終可以實現(xiàn)抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生．結(jié)合如圖，相關(guān)分析錯誤的是：（　　）

• A． VEGFR-3的化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白，細菌的脂多糖LPS屬于抗原
• B． 抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過抑制NF-kB的表達來實現(xiàn)
• C． 若該細胞通過產(chǎn)生的溶菌酶直接殺死細菌，則該過程屬于特異性免疫
• D． 抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)存在VEGFR-3和VEGF-C的反饋

Answer 1

分析 特異性免疫包括體液免疫和細胞免疫，其具體過程如下：

解答 解：A、血管內(nèi)皮生長因子受體3（VEGFR-3）的化學(xué)本質(zhì)為糖蛋白，細菌或細菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當于抗原．A正確；
B、過度或持續(xù)性的TLR4活化引起過度炎癥反應(yīng)、敗血癥，在VEGF-C 的刺激下，通過活化PI3K-Akt1通路，促進TLP4內(nèi)吞，從而抑制NF-κB活性，降低敗血癥的發(fā)生，B正確；
C、溶菌酶屬于人體免疫的第二道防線，直接殺死細菌，則該過程屬于非特異性免疫，C錯誤；
D、過度或持續(xù)性的TLR4活化引起過度炎癥反應(yīng)、敗血癥，在VEGF-C 的刺激下，通過活化PI3K-Akt1通路，促進TLP4內(nèi)吞，從而抑制NF-κB活性，降低敗血癥的發(fā)生，因此抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)存在VEGFR-3和VEGF-C的反饋，D正確．
故選：C．

點評 本題考查人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用，要求考生識記人體免疫系統(tǒng)的組成，掌握體液免疫和細胞免疫的具體過程，能運用所學(xué)的知識準確判斷各選項，屬于考綱識記和理解層次的考查．