Question

人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是神經(jīng)、體液、免疫共同調(diào)節(jié)的結(jié)果�；卮鹣铝袉栴}：

（1）據(jù)圖甲并結(jié)合所學(xué)知識(shí)分析，人體調(diào)節(jié)免疫功能的信號(hào)分子有 �？茖W(xué)研究表明：長(zhǎng)期的焦慮、緊張等會(huì)導(dǎo)致機(jī)體T淋巴細(xì)胞活性下降，使機(jī)體不能有效地消滅感染的病毒和癌變的細(xì)胞，從而影響了免疫系統(tǒng)的 功能；T淋巴細(xì)胞活性下降還會(huì)導(dǎo)致淋巴因子的分泌量減少，影響了B細(xì)胞增殖分化成漿細(xì)胞的過程，間接引起機(jī)體生成抗體的能力降低，使人體的免疫功能減弱。

（2）效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮免疫作用的原理如圖乙，其中FasL蛋白又稱死亡因子，其基因只有在效應(yīng)T細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，F(xiàn)as蛋白又稱死亡因子受體，其基因可在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。人們推測(cè)精神因素引起T細(xì)胞活性下降的原因之一是由于T細(xì)胞分化為效應(yīng)T細(xì)胞過程中 基因的表達(dá)受到了影響，從而降低了對(duì)靶細(xì)胞的識(shí)別和結(jié)合能力。當(dāng)HIV進(jìn)人體內(nèi)去感染T細(xì)胞時(shí)，在被HIV感染的T細(xì)胞中 基因表達(dá)增強(qiáng)，從而使該T細(xì)胞成為相應(yīng)效應(yīng)T細(xì)胞攻擊的靶細(xì)胞，使人體最終喪失了幾乎全部特異性免疫。

（3）圖丙表示神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)反射弧中的一個(gè)突觸結(jié)構(gòu)。乙酰膽堿受體的離子通道既允許鈉離子通過，也允許鉀離子通過，當(dāng)前膜釋放的乙酰膽堿作用于后膜受體時(shí)，則突觸后膜上離子移動(dòng)情況主要是 ，引起突觸后膜興奮。

（4）為研究鈣離子對(duì)神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生及神經(jīng)元之間興奮的傳遞是否必需，研究者做了以下兩個(gè)實(shí)驗(yàn)：①利用水母熒光蛋白標(biāo)記突觸前神經(jīng)元，直接觀察到當(dāng)興奮傳遞到突觸小體時(shí)先出現(xiàn)鈣離子內(nèi)流，之后引發(fā)突觸小泡定向移動(dòng)，釋放神經(jīng)遞質(zhì)；②將能迅速結(jié)合鈣離子的藥物BAPTA注入突觸小體內(nèi)，同時(shí)電刺激突觸前神經(jīng)元，若 ，則說明鈣離子不影響突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，但對(duì)于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必需的。

Answer 1