Question

【題目】缺氧缺血性腦病是新生兒常見的疾病之一，該病死亡率高，易造成新生兒腦性癱瘓、智力低下等后遺癥。

（1）腦的能量供應(yīng)主要來源于有氧呼吸，在有氧呼吸第三階段消耗_________的同時產(chǎn)生大量的ATP。但在缺氧情況下，細胞所需的ATP主要通過發(fā)生在_________中的無氧呼吸產(chǎn)生，大量丙酮酸形成_________在腦細胞中積累，對細胞形成傷害。

（2）M型K+通道開放劑是一類特異性增強細胞膜對K+通透性的化合物，常用于治療缺氧缺血性腦病�？蒲腥藛T對此進行了實驗研究。選取若干只健康新生大鼠進行分組處理，一段時間后進行抽血檢測。處理及檢測結(jié)果見下表。

組別	處理	NSE含量（pg/mL）	MBP含量（ng/mL）
第一組	分離右側(cè)股動、靜脈后不做處理，直接縫合創(chuàng)口；靜脈注射生理鹽水1mL	1．75	0．18
第二組	分離右側(cè)股動、靜脈并進行結(jié)扎后縫合創(chuàng)口，建立缺氧缺血腦病模型；靜脈注射生理鹽水1mL	8．62	2．34
第三組	分離右側(cè)股動、靜脈并進行結(jié)扎后縫合創(chuàng)口，建立缺氧缺血腦病模型；靜脈注射M型K+通道開放劑1mL	4．81	1．56

注：①NSE（神經(jīng)元特異性烯純化酶）含量可作為判斷腦神經(jīng)元受損程度的指標(biāo)

②MBP（髓鞘堿性蛋白）含量可作為判斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘受損程度的指標(biāo)

①第一組對大鼠進行手術(shù)作為對照的目的是________。NSE是參與有氧呼吸過程中的一種酶，存在于神經(jīng)組織和神經(jīng)內(nèi)分泌組織中血液中NSE含量可作為判斷腦神經(jīng)元受損程度指標(biāo)的原因是_________。

②由三組實驗結(jié)果判斷，M型K+通道開放劑能___________。

（3）在某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，當(dāng)神經(jīng)沖動傳至突觸小體時，膜電位變?yōu)?/span>__________，促使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸釋放。谷氨酸起作用后會通過突觸前膜上的轉(zhuǎn)運體被回收。在缺氧缺血性腦損傷后，由于ATP減少等因素的作用，谷氨酸積累在神經(jīng)元外，過度激活突觸后膜上的相應(yīng)受體，進而活化后膜的Ca2+通道，引起Ca2+大量內(nèi)流導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元凋亡或壞死。M型K+通道主要作用于突觸前膜的K+通道，根據(jù)以上信息解釋M型K+通道開放劑在（2）實驗中所起的作用：________。

Answer 1

【答案】氧氣（和[H]） 細胞質(zhì)基質(zhì) 乳酸 排除手術(shù)創(chuàng)口對實驗結(jié)果的影響 當(dāng)腦損傷發(fā)生后，大量神經(jīng)細胞受損，NSE可釋放出來進入血液，因此其釋放程度可反映出機體神經(jīng)元的受損情況 部分緩解缺血、缺氧造成的腦神經(jīng)元及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷 內(nèi)正外負 引起K+通道開放，K+外流，降低了膜電位變化，使谷氨酸釋放量減少，突觸后膜上相應(yīng)受體過度激活狀態(tài)得到緩解，Ca2+通道活性降低，Ca2+內(nèi)流減少，神經(jīng)元壞死與凋亡減弱

【解析】

兩個神經(jīng)元之間或神經(jīng)元和肌肉細胞之間形成的結(jié)構(gòu)，我們稱為突觸。突觸由突觸前膜，突觸間隙和突觸后膜形成。興奮在神經(jīng)元上以電信號的形式傳導(dǎo)，在突觸間轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號。突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與其對應(yīng)的突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，使得下一個神經(jīng)元興奮或抑制。突觸后膜上的“受體”與相應(yīng)神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合，引起下一個細胞產(chǎn)生興奮或抑制，使突觸后膜的電位發(fā)生變化，興奮后突觸后膜由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正，抑制后突觸后膜仍舊為外負內(nèi)正，但電位差可能進一步加大。

（1）有氧呼吸第三階段消耗氧氣（和[H]）的同時產(chǎn)生大量的ATP，是腦能量供應(yīng)的主要來源。在缺氧情況下，細胞進行短暫的無氧呼吸，在細胞質(zhì)基質(zhì)進行，產(chǎn)生少量的ATP。大量丙酮酸形成乳酸在腦細胞中積累，對細胞形成傷害。

（2）①第一組分離右側(cè)股動、靜脈后不做處理，直接縫合創(chuàng)口，是為了排除手術(shù)創(chuàng)口對實驗結(jié)果的影響。NSE是參與有氧呼吸過程中的一種酶，當(dāng)腦損傷發(fā)生后，大量神經(jīng)細胞受損，NSE可釋放出來進入血液，因此其釋放程度可反映出機體神經(jīng)元的受損情況。

②與第二組缺氧缺血腦病模型、靜脈注射生理鹽水1mL相比，第三組靜脈注射M型K+通道開放劑后，NSE含量和MBP含量均下降，可以判斷，M型K+通道開放劑能部分緩解缺血、缺氧造成的腦神經(jīng)元及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。

（3）靜息時膜電位外正內(nèi)負，當(dāng)神經(jīng)沖動傳至突觸小體時（興奮），膜電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正。M型K+通道開放劑引起K+通道開放，K+外流，降低了膜電位變化，使谷氨酸釋放量減少，突觸后膜上相應(yīng)受體過度激活狀態(tài)得到緩解，Ca2+通道活性降低，Ca2+內(nèi)流減少，神經(jīng)元壞死與凋亡減弱。