Question

【題目】阿爾茨海默癥（AD）俗稱老年癡呆，是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。據(jù)研究，AD發(fā)病原因?yàn)?/span>β-淀粉樣蛋白（Aβ）異常分泌并在腦組織內(nèi)沉積，引起線粒體膜、神經(jīng)纖維膜的損傷和神經(jīng)元的凋亡，臨床上表現(xiàn)為記憶障礙、失語(yǔ)等功能障礙。請(qǐng)分析回答：

（1）Aβ 積累會(huì)引起突觸小體中神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量________（“增加”、“不變”、“減少”），原因是________。

（2）由記憶障礙癥狀推測(cè) AD 患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的部位是________，該部位與低級(jí)神經(jīng)中樞的關(guān)系為________。

（3）為明確發(fā)病機(jī)理，研究人員測(cè)定了三組小鼠腦內(nèi)三種基因的表達(dá)水平：

	PS1（產(chǎn)生Aβ的酶基因）	Bax（促凋亡達(dá)標(biāo)基因）	Bcl-2（抗凋亡達(dá)標(biāo)基因）
健康小鼠	+	+	+++
AD模型小鼠	+++	+++	+

表中“+”的多少表示相關(guān)基因 mRNA 量的多少。

由上表可知從分子水平分析，AD 患者的產(chǎn)生原因是________。

（4）研究發(fā)現(xiàn)，增強(qiáng)體育鍛煉可以改善 AD 的癥狀。人體在運(yùn)動(dòng)時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱會(huì)增加，調(diào)節(jié)體溫的中樞位于________，此時(shí)機(jī)體的散熱途徑主要有________。

Answer 1

【答案】減少 （突觸小泡內(nèi)）神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐形式釋放（到突觸間隙），Aβ積累導(dǎo)致線粒體膜損傷無(wú)法提供能量，神經(jīng)纖維膜損傷無(wú)法正常胞吐釋放神經(jīng)遞質(zhì) 大腦（海馬區(qū)） 低級(jí)中樞要受到高級(jí)中樞的調(diào)控 通過(guò)促進(jìn)小鼠腦細(xì)胞中PS1基因的表達(dá)，增加了Aβ的含量，促進(jìn)Bax基因表達(dá)，抑制Bcl-2基因表達(dá)，增加了神經(jīng)細(xì)胞的凋亡 下丘腦 汗腺分泌增加、毛細(xì)血管舒張

【解析】

1、突觸是由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成的，突觸小體含有突觸小泡，內(nèi)含神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性和抑制性兩種，受到刺激后，神經(jīng)遞質(zhì)由突觸小泡運(yùn)輸?shù)酵挥|前膜與其融合，遞質(zhì)以胞吐的方式排放到突觸間隙，作用于突觸后膜，引起突觸后膜的興奮或抑制。

2、分析上表，與健康小鼠相比，AD模型小鼠PS1和Bax基因的表達(dá)均出現(xiàn)了增加，而Bcl-2基因表達(dá)減少。

（1）（突觸小泡內(nèi)）神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐形式釋放（到突觸間隙），此過(guò)程需要細(xì)胞呼吸為其提供能量，由于Aβ的沉積使突觸小體中線粒體膜損傷，細(xì)胞提供的能量減少，以及神經(jīng)纖維膜的損傷，無(wú)法正常胞吐釋放神經(jīng)遞質(zhì)，引起突觸小體中神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量減少。

（2）記憶為大腦的高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)，故推測(cè)AD患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的部位是大腦。一般來(lái)說(shuō)，位于脊髓的低級(jí)中樞受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞的調(diào)控。

（3）與健康小鼠相比，AD模型小鼠PS1和Bax基因的表達(dá)均出現(xiàn)了增加，而Bcl-2基因表達(dá)減少，因此推斷，AD患者PS1基因的過(guò)度表達(dá)，增加了Aβ的含量，促進(jìn)Bax基因表達(dá)，抑制Bcl-2基因表達(dá)，增加了神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。

（4）人體的體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦，當(dāng)體溫升高時(shí)，人體能夠通過(guò)汗腺分泌增多、毛細(xì)血管舒張血流量增加等途徑增加散熱，維持體溫。