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下圖是人體局部內環(huán)境示意圖。以下敘述正確的是

A．某人長期營養(yǎng)不良，則會引起C液減少

B．2結構的細胞所處的內環(huán)境為淋巴

C．人發(fā)生過敏反應，會使1結構的通透性會升高，出現(xiàn)組織水腫

D．A液中的O2進入組織細胞被利用至少要通過3層膜結構

練習冊系列答案
相關習題

科目：高中生物 來源： 題型：解答題

7．我國科學家屠呦呦因發(fā)現(xiàn)了新型抗瘧藥---青蒿素和雙氫青蒿素而摘得2015年諾貝爾生理學獎的桂冠．目前青蒿素主要是從青蒿植株的地上部分提取，但由于植物體內含量太低（約0.01%-1%），不能滿足醫(yī)療需求．為了提高青蒿素的產量，我國科研人員做了如下研究：
（1）脫落酸對植物的生長發(fā)育起調節(jié)作用，主要表現(xiàn)為抑制細胞分裂，促進葉和果實的衰老和脫落．
（2）將長勢相同健康青蒿分為4組，分別用不同濃度的脫落酸溶液處理，兩天后，收獲整株青蒿的葉片，測定青蒿素含量（見圖）．結果表明脫落酸濃度為10uM處理的植物青蒿素含量顯著提高．
（3）為了研究脫落酸處理對青蒿素合成途徑中關鍵酶基因的影響，取青蒿組織脫分化形成愈傷組織后，將愈傷組織轉移到液體培養(yǎng)基以制成細胞懸浮液，用適宜濃度脫落酸分別處理青蒿植株和青蒿懸浮細胞后，提取不同時段細胞的總m RNA，逆轉錄生成cDNA，以cDNA 為模板，特異性擴增細胞中控制青蒿素合成的關鍵酶基因hmgr、fps、cyp71av1、cpr，若擴增產物越多，說明基因的轉錄產物（或表達產物）越多．結果表明脫落酸可以促進細胞中上述四種基因的表達，然而，細胞懸浮液組并沒有像植株組一樣檢測到青蒿素，由此說明細胞分化（分化）是青蒿素合成的必要條件．

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科目：高中生物 來源：2015-2016學年吉林長春十一中高二上學期期初考試生物試卷（解析版） 題型：選擇題

下圖為人體內血糖的調節(jié)示意圖，下列說法中正確的是

A．Ⅱ激素能促進血糖進入組織細胞

B．Ⅰ、Ⅱ激素協(xié)同調節(jié)血糖平衡

C．Ⅲ激素分泌量的增加可促進肝糖元的分解

D．血糖過低時，結構A（胰島）通過相關神經使激素Ⅱ、Ⅲ的分泌增加，促進血糖來源，抑制去路，從而升高血糖以維持血糖穩(wěn)定

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科目：高中生物 來源：2015-2016學年吉林長春十一中高二上學期期初考試生物試卷（解析版） 題型：選擇題

給動物飲相同量的清水，與對照組動物相比，一段時間后會出現(xiàn)尿量減少的實驗動物是

A．輸液不久后的動物

B．患糖尿病的動物

C．切除垂體的動物

D．攝入過多食鹽的動物

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科目：高中生物 來源：2015-2016學年吉林長春十一中高二上學期期初考試生物試卷（解析版） 題型：選擇題

下列關于興奮在神經元間的傳遞的敘述中，錯誤的是

A．只能從一個神經元的軸突傳遞到另一神經元的細胞體或樹突

B．興奮到達突觸小體時，突觸小泡釋放遞質，遞質進入突觸間隙

C．遞質到達突觸后膜，可以引起突觸后神經元的興奮或抑制

D．依靠形成局部電流回路進行神經元間的興奮傳遞

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科目：高中生物 來源：2015-2016學年吉林長春十一中高二上學期期初考試生物試卷（解析版） 題型：選擇題

運動時汗腺分泌大量汗液，汗液初始的滲透壓與血漿相等，在流經汗腺導管排出體外過程中大部分NA+、Cl-被重吸收，而水很少被重吸收，下列敘述正確的是

A．出汗可使血漿滲透壓降低

B．出汗不利于體溫維持穩(wěn)定

C．汗腺導管重吸收NA+需要消耗ATP

D．下丘腦滲透壓感受器興奮減弱

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科目：高中生物 來源：2014-2015學年黑龍江龍東南高二第二學期期末聯(lián)考生物試卷（解析版） 題型：選擇題

該圖是胡蘿卜在不同的含氧情況下從硝酸鉀溶液中吸收和的曲線。影響A、B兩點和B、C兩點吸收量不同的因素分別是（ ）。

A．載體數(shù)量、能量

B．能量、載體數(shù)量

C．載體數(shù)量、離子濃度

D．能量、離子濃度

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科目：高中生物 來源： 題型：選擇題

11．實驗測得小麥、大豆、花生三種生物干種子中三大類有機物含量圖．下列相關敘述正確的是（　　）
A．蛋白質檢測實驗最好選用花生作為材料
B．由圖可知小麥種子中還原糖含量最高
C．用雙縮脲試劑檢驗大豆組織樣液時需要加熱
D．用雙縮脲試劑檢測大豆種子研磨濾液呈紫色

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科目：高中生物 來源： 題型：解答題

9．以下各圖表示細胞內或細胞之間發(fā)生的部分生命活動，請據(jù)圖回答：

（1）甲圖中①～⑦表示細胞結構，甲～丁表示結構中的物質．①～⑦中，具有雙層膜的細胞器是⑥⑦（填序號），結構①中進行的生理過程是翻譯，甲表示的物質是mRNA．
（2）乙圖表示肝臟組織受損或部分切除后激活Notch信號途徑實現(xiàn)再生的過程，圖中受損細胞A的膜上產生信號分子，與正常細胞B膜上的Notch分子（一種跨膜受體）結合，導致Notch的膜內部分水解成NICD，NICD再與RBP（一種核內轉錄因子）一起結合到靶基因的相應部位，激活靶基因，最終引起肝臟再生．
①信號分子與細胞膜上的Notch分子結合后引起肝細胞的一系列變化，這說明細胞膜有細胞間信息交流（信息傳遞、細胞通訊）功能．
②直接參與Notch分子合成、加工和轉運的細胞器有核糖體、內質網、高爾基體；其中
轉運過程依賴生物膜的流動性．
③靶基因激活后能促進過程①，其意義是增加細胞中Notch分子數(shù)量，有利于接受信號分子的刺激．

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