Question

為探究?jī)煞N抗癌藥物A和B聯(lián)合作用的效果，用A和B單獨(dú)及聯(lián)合處理體外培養(yǎng)的肝癌細(xì)胞，測(cè)定細(xì)胞周期各階段細(xì)胞所占比例及細(xì)胞凋亡率，結(jié)果如表所示．請(qǐng)分析回答：

組別	細(xì)胞周期			細(xì)胞凋亡率 （%）
	G1（%）	S（%）	G2+分裂期（%）
對(duì)照組	32.71	22.01	45.28	5.29
僅用藥物A	34.12	63.15	2.73	18.14
僅用藥物B	90.27	6.54	3.19	31.86
藥物A、B聯(lián)合使用	45.46	48.38	6.16	52.46

（1）體外培養(yǎng)肝癌細(xì)胞時(shí)，培養(yǎng)基中除水、糖、氨基酸、無(wú)機(jī)鹽、微量元素、促生長(zhǎng)因子外，通常還需要加入

 

；傳代培養(yǎng)時(shí)，貼滿(mǎn)瓶壁的細(xì)胞需要用

 

等處理后分瓶繼續(xù)培養(yǎng)．
（2）結(jié)果顯示，藥物A主要使肝癌細(xì)胞的細(xì)胞周期阻滯于

 

期，推測(cè)其作用機(jī)理是：

 

．
（3）細(xì)胞內(nèi)ERK蛋白被磷酸化為pERK，可導(dǎo)致細(xì)胞增殖．用藥物B處理肝癌細(xì)胞后，與對(duì)照組相比，ERK蛋白含量無(wú)顯著變化，pERK的含量明顯下降，由此推測(cè)，藥物B可能通過(guò)影響人肝癌細(xì)胞的

 

增殖．
（4）細(xì)胞凋亡是控制

 

的細(xì)胞編程性死亡．上述四組實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說(shuō)明聯(lián)合用藥對(duì)肝癌細(xì)胞凋亡的作用是

 

，兩種藥物在治療癌癥的效果上表現(xiàn)為

 

作用．

Answer 1

考點(diǎn)：惡性腫瘤的防治

專(zhuān)題：

分析：分析題圖：兩種抗癌藥物A和B都能促進(jìn)肝癌細(xì)胞凋亡，但是作用機(jī)理不同，藥物A主要使肝癌細(xì)胞的細(xì)胞周期阻滯于S期，藥物B主要使肝癌細(xì)胞的細(xì)胞周期阻滯于G₁期，實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說(shuō)明聯(lián)合用藥對(duì)肝癌細(xì)胞凋亡的作用強(qiáng)于單處理組．

解答： 解：（1）體外培養(yǎng)肝癌細(xì)胞時(shí)，培養(yǎng)基中除水、糖、氨基酸、無(wú)機(jī)鹽、微量元素、促生長(zhǎng)因子外，通常還需要加入血清、抗生素；傳代培養(yǎng)時(shí)，貼滿(mǎn)瓶壁的細(xì)胞需要用胰蛋白酶等處理后分瓶繼續(xù)培養(yǎng)．
（2）結(jié)果顯示，藥物A主要使肝癌細(xì)胞的細(xì)胞周期阻滯于S期，推測(cè)其作用機(jī)理是：阻斷DNA的復(fù)制．
（3）細(xì)胞內(nèi)ERK蛋白被磷酸化為pERK，可導(dǎo)致細(xì)胞增殖．用藥物B處理肝癌細(xì)胞后，與對(duì)照組相比，ERK蛋白含量無(wú)顯著變化，pERK的含量明顯下降，由此推測(cè)，藥物B可能通過(guò)抑制人肝癌細(xì)胞的ERK的磷酸化過(guò)程影響肝癌細(xì)胞增殖．
（4）細(xì)胞凋亡是控制基因的細(xì)胞編程性死亡．上述四組實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說(shuō)明聯(lián)合用藥對(duì)肝癌細(xì)胞凋亡的作用強(qiáng)于單處理組，兩種藥物在治療癌癥的效果上表現(xiàn)為協(xié)同．
故答案為：
（1）血清、抗生素   胰蛋白酶
（2）S期   阻斷DNA的復(fù)制
（3）ERK的磷酸化過(guò)程，抑制肝癌細(xì)胞
（4）基因   強(qiáng)于單處理組  協(xié)同

點(diǎn)評(píng)：此題要求學(xué)生要有較高的生物學(xué)知識(shí)儲(chǔ)備，對(duì)細(xì)胞分裂間期分為三個(gè)時(shí)期，每一個(gè)時(shí)期的特點(diǎn)要理解并能靈活運(yùn)用．