Question

【題目】肥胖是引發(fā)糖尿病的危險(xiǎn)因素之一。肥胖糖尿病患者多會(huì)發(fā)生心血管并發(fā)癥。

（1）胰島素作為________分子調(diào)節(jié)血糖含量。健康人血糖濃度升高時(shí)，______細(xì)胞分泌的胰島素增加。胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)通路，促進(jìn)血液中的葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞。葡萄糖在細(xì)胞中通過______過程釋放能量，也可合成糖原或轉(zhuǎn)化為_________。

（2）已有研究發(fā)現(xiàn)物質(zhì)A與肥胖糖尿病患者心血管疾病的發(fā)生有關(guān)。為研究物質(zhì)A的作用,科研人員分別在不同培養(yǎng)基中培養(yǎng)大鼠正常心肌細(xì)胞，用適量胰島素處理后進(jìn)行測(cè)定，結(jié)果如圖1。

實(shí)驗(yàn)中使用高糖高脂培養(yǎng)基模擬的是_________。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明物質(zhì)A的作用是____________________。

（3）圖2所示為胰島素調(diào)節(jié)的主要信號(hào)通路。為進(jìn)一步研究物質(zhì)A的作用機(jī)制，科研人員檢測(cè)了上述實(shí)驗(yàn)中高糖高脂培養(yǎng)基中細(xì)胞內(nèi)相關(guān)物質(zhì)含量，結(jié)果如圖3。綜合圖2 和圖3可知，物質(zhì)A影響胰島素作用的機(jī)制是________。

Answer 1

【答案】信息 胰島B 細(xì)胞呼吸（氧化分解） 脂肪、某些氨基酸等 肥胖的糖尿病患者的內(nèi)環(huán)境 抑制胰島素對(duì)心肌細(xì)胞攝取葡萄糖的促進(jìn)作用 使IRS-1的量下降，使AKT的磷酸化減弱

【解析】

1. 血糖的來源包括：①食物消化、吸收；②肝內(nèi)儲(chǔ)存的糖原分解；③脂肪和蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化。血糖的去路包括：①氧化轉(zhuǎn)變?yōu)槟芰�；②轉(zhuǎn)化為糖原儲(chǔ)存于肝臟、腎臟和肌肉中；③轉(zhuǎn)變?yōu)橹�肪和蛋白質(zhì)等其他營養(yǎng)成分加以儲(chǔ)存。胰島是體內(nèi)調(diào)節(jié)血糖的血糖濃度的主要器官，肝臟儲(chǔ)存肝糖原。此外，血糖濃度還受神經(jīng)、內(nèi)分泌激素的調(diào)節(jié)。胰島素是人體內(nèi)唯一直接降低血糖的激素。當(dāng)人體攝入食物后，血液中的葡萄糖水平開始上升，此時(shí)胰腺就會(huì)分泌胰島素進(jìn)入血液，胰島素可以協(xié)助葡萄糖進(jìn)入血液，促進(jìn)血糖的消耗和轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)。

2.分析圖1： 以培養(yǎng)基中為正常值的葡萄糖和脂肪時(shí)，葡糖糖攝取量作為參照，當(dāng)實(shí)驗(yàn)組中同時(shí)加入高糖和高脂，不加物質(zhì)A合成抑制劑時(shí)，葡糖糖攝取量降低，當(dāng)實(shí)驗(yàn)組中同時(shí)加入高糖、高脂和物質(zhì)A合成抑制劑時(shí)，葡糖糖攝取量與正常值一致。

3.分析圖2：胰島素的作用機(jī)制，胰島素被細(xì)胞上的胰島素受體識(shí)別，激活IRS-1蛋白，此蛋白的活化可以促進(jìn)Akt蛋白磷酸化為p-Akt，磷酸化的p-Akt蛋白發(fā)揮作用，促進(jìn)葡糖糖的吸收和糖原合成等途徑，降低血糖。

（1）胰島素是人體內(nèi)唯一直接降低血糖的激素，作為信息分子調(diào)節(jié)血糖含量。健康人血糖濃度升高時(shí)，胰島B細(xì)胞分泌的胰島素增加。胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)通路，促進(jìn)血液中的葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，促進(jìn)血糖的消耗和轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)來降低血糖：葡萄糖在細(xì)胞中通過細(xì)胞呼吸（氧化分解）過程釋放能量，也可合成糖原或轉(zhuǎn)化為脂肪、某些氨基酸等。

（2）本實(shí)驗(yàn)探究的是物質(zhì)A與肥胖糖尿病患者心血管疾病的發(fā)生的關(guān)系，因此高糖高脂培養(yǎng)基模擬的是肥胖的糖尿病患者的內(nèi)環(huán)境。

實(shí)驗(yàn)設(shè)置了一個(gè)對(duì)照組，兩個(gè)實(shí)驗(yàn)組，對(duì)照：以培養(yǎng)基中為正常值的葡萄糖和脂肪時(shí)，葡糖糖攝取量作為參照，實(shí)驗(yàn)組：當(dāng)實(shí)驗(yàn)組中同時(shí)加入高糖和高脂，不加物質(zhì)A合成抑制劑時(shí)，葡糖糖攝取量降低，當(dāng)實(shí)驗(yàn)組中同時(shí)加入高糖、高脂和物質(zhì)A合成抑制劑時(shí)，葡糖糖攝取量與正常值一致。說明物質(zhì)A的作用是抑制胰島素對(duì)心肌細(xì)胞攝取葡萄糖的促進(jìn)作用。

（3）由圖2可知是胰島素的作用機(jī)制的信號(hào)通路，胰島素被細(xì)胞上的胰島素受體識(shí)別，激活IRS-1蛋白，此蛋白的活化可以促進(jìn)Akt蛋白磷酸化為p-Akt，磷酸化的p-Akt蛋白發(fā)揮作用，促進(jìn)葡糖糖的吸收和糖原合成等途徑，降低血糖。以胰島素和物質(zhì)A合成抑制劑都不加入的組作為對(duì)照組；正常組IRS-1蛋白、p-Akt的量都會(huì)增多，該組為同時(shí)加入胰島素和物質(zhì)A合成抑制劑的組；加入胰島素，不加物質(zhì)A合成抑制劑的組，IRS-1蛋白和p-AKT蛋白的量明顯降低，說明物質(zhì)A影響胰島素作用的機(jī)制是使IRS-1的量下降，使AKT的磷酸化減弱。