神經(jīng)遞質有兩類,一類是興奮性遞質,如乙酰膽堿,其釋放出來后通過擴散到達突觸后膜,使突觸后膜的化學門控通道開放,幫助正離子(主要是Na+)進入細胞,產(chǎn)生正方向的電位變化,構成了興奮性的突觸后電位;另一類是抑制性遞質,如去甲腎上腺素,它擴散至突觸后膜,可增大對Cl-和K+的通透性,產(chǎn)生負方向的電位變化,形成了抑制性突觸后電位.研究人員發(fā)現(xiàn)氨基丁酸(GA-BA)作為哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛分布的神經(jīng)遞質,在控制疼痛作用方面不容忽視,其作用機理如圖所示.請回答有關問題:
(1)圖中所示突觸類型屬于
(軸體/軸樹)突觸;在突觸結構中信息通常以
的形式傳遞.
(2)GABA在突觸前神經(jīng)細胞內合成后,貯存在
(結構名稱)內.當興奮抵達神經(jīng)末梢時,GABA釋放,并與位于圖中
(結構名稱)上的GABA受體結合.該受體是膜上某些離子的通道,當GABA與受體結合后,通道開啟,使
離子內流,從而抑制突觸后神經(jīng)細胞動作電位的產(chǎn)生,由此說明細胞膜具有
功能.
如果用電生理微電泳方法將GABA離子施加到離體神經(jīng)細胞旁,可引起相同的生理效應,從而進一步證明GABA是一種
性的神經(jīng)遞質.
(3)釋放的GABA可被體內氨基丁酸轉氨酶降解而失活.研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內GABA的量不正常,若將氨基丁酸轉氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人,可緩解病情.這是由于
,從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成.圖中麻醉劑分子嵌入的結構
是
,它的嵌入起到了與GABA一樣的功能,從而可
(縮短/延長)該離子通道打開的持續(xù)時間,產(chǎn)生麻醉效果.
(4)科學研究人員發(fā)現(xiàn)阿茲海莫癥(老年癡呆)人的中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變,導致大腦皮層和腦邊緣系統(tǒng)的膽堿性神經(jīng)徑路明顯退化,且研究顯示涉及這種疾病的神經(jīng)傳遞物不只一種,異于帕金森癥;中樞神經(jīng)組織有神經(jīng)斑與纖維結,這是神經(jīng)細胞病變后與一些物質糾纏一起而形成.神經(jīng)斑含有Aβ蛋白質(簡稱Aβ,由40-42個氨基酸組成),Aβ剛形成時具可溶性,過量時會與其它物質結合,而沉積在細胞外.發(fā)炎反應及線粒體氧化壓力過度皆會加速Aβ的沉積過程;更嚴重的是分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶會加速不溶性Aβ的沉積.
①下列有關阿茲海莫癥病因的分析中,正確的是
(不定項選擇)
A.與乙酰膽堿神經(jīng)元退化有關 B.僅與一種神經(jīng)傳遞物缺乏有關
C.當乙酰膽堿酯酶活性降低時就可能發(fā)生 D. 當Aβ蛋白質過量時可能發(fā)生
②依神經(jīng)生化學家的研究成果來推論,下列哪些策略對阿茲海莫癥病患可能是
有利的?
(不定項選擇)
A.使用抗發(fā)炎藥物 B.利用藥物提升線粒體氧化壓力
C. 阻止神經(jīng)細胞向外延伸Aβ蛋白質 D.阻止可溶性Aβ轉變成不溶性的蛋白質
E.增強乙酰膽堿活性或降低其被乙酰膽堿酯酶分解.