9．下列關于單倍體的敘述中正確的是（　　）
①體細胞中含有一個染色體組的個體是單倍體②單倍體的體細胞中只含一個染色體組  
③含有本物種配子染色體數目的個體是單倍體④未經受精作用的配子發(fā)育成的個體一般是單倍體．

A．

①②③④

B．

①③④

C．

①②③

D．

②③④

8．圖為膝反射弧結構示意圖，下列相關敘述中錯誤的是（　�。�

	A．	伸肌肌群內既有感受器也有效應器
	B．	b處注入麻醉劑后，若刺激①處，②膜電位無變化
	C．	若在②處施加有效刺激，c處膜電位會發(fā)生改變
	D．	在c處施加剌激引起屈肌收縮不屬于反射

7．關于基因表達的敘述中，正確的是（　�。�

	A．	遺傳信息只能從DNA傳遞到RNA
	B．	DNA聚合酶催化DNA轉錄為RNA
	C．	基因表達的最終場所都是核糖體
	D．	tRNA上的反密碼子是由mRNA轉錄而來

6．下列關于細胞結構和功能的敘述，正確的是（　�。�

	A．	硝化細菌沒有線粒體，不能進行有氧呼吸
	B．	藍藻無葉綠體，不能將CO2和O2合成有機物
	C．	蛙的紅細胞有細胞核，不能進行無絲分裂
	D．	豌豆葉綠體中產生的ATP不能用于葉肉細胞吸收Mg2+

5．屠呦呦從黃花蒿（中醫(yī)藥方中稱為“青蒿”）中提取抗瘧藥-青蒿素，并榮膺2015年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎．早在東晉時期，葛洪《肘后備急方》中就有“青蒿一握，以水二升漬，絞取汁，盡服之”的記載，青蒿素有干擾瘧原蟲表膜-線粒體的功能，阻斷宿主紅細胞為瘧原蟲提供營養(yǎng)，導致其形成自噬泡，并不斷排出到蟲體外，使瘧原蟲損失大量胞漿而死亡．下列相關敘述，正確的是（　　）

	A．	瘧原蟲細胞與人體成熟紅細胞具有的生物膜種類相同
	B．	瘧原蟲細胞內自噬泡與細胞膜的融合體現了生物膜的功能特點
	C．	在青蒿素的作用下，瘧原蟲細胞內能量的供應機制受到影響
	D．	在青蒿素的作用下，紅細胞運輸營養(yǎng)物質的速率明顯下降

4．果蠅是研究遺傳的好材料，請回答下列問題：
（1）一對正常翅雌雄果蠅交配，F_l中正常翅雌果蠅197只、正常翅雄果蠅198只，卷翅雌果蠅和卷翅雄果蠅各1只．讓兩只卷翅果蠅單對交配，F₂正常翅果蠅199只，卷翅果蠅1 00只．
①親本果蠅為純合體（填“純合體“或“雜合體”），卷翅的控制基因位于常染色體上，為顯性（填“顯性”或“隱性”）突變．
②F₂的性狀分離比為2：1，對此的合理解釋是卷翅基因顯性純合致死．
（2）己知控制體色的基因（B、b）和控制翅長的基因（V、v）位于一對同源染色體上．灰身長翅（BBVV）果蠅和黑身殘翅（bbvv）果蠅雜交，F₁為灰身長翅，讓F₁雌果蠅測交，子代雌果蠅和雄果蠅的表現型及比例均為灰身長翅：灰身殘翅：黑身長翅：黑身殘翅=42：8：8：42．據此推測，在減數分裂過程中，至少有32%的初級卵母細胞發(fā)生了交叉互換．若這兩對基因位于非同源染色體上，則測交后代的表現型比例應為1：1：1：1．
（3）人工構建的第II平衡染色體果蠅中，兩條第II染色體上的基因如圖所示，兩染色體間不發(fā)生交叉互換．基因A、B為顯性純合致死基因（含有AA或BB時果蠅致死）．
①具有第II平衡染色體的果蠅交配，后代中的第II染色體仍為平衡染色體，原因是基因型為AAbb或aaBB的果蠅致死，只有AaBb的果蠅存活．
②將具有某隱性突變性狀的突變型果蠅（由常染色體上的一對隱性基因控制且無右圖中的顯性致死基因）與第II平衡染色體野生型果蠅雜交，F₁均為野生型．讓F₁雌雄果蠅交配得F₂，若該隱性突變基因位于第II染色體上，則F₂表現型及比例為野生型：突變型=5：2，否則，F₂表現型及比例為野生型：突變型=3：1．

3．根據圖1中化合物的結構分析回答：

（1）該化合物叫四肽肽，是由3種氨基酸通過脫水縮合方式結合形成的．
（2）假如上述氨基酸的平均分子量為a，則化合物的分子量為4a-54．
（3））請寫出肽鍵的結構式：-CO-NH-．
（4）構成該多肽的氨基酸，基R基分別為-H、-H、-CH₂-COOH、-CH₂-NH₂．
（5）某四十二肽中共有丙氨酸（R基為--CH₃）3個，現去掉其中的丙氨酸得到3條長短不等的多肽（如圖2），在該過程中，肽鍵數目減少5個，C原子減少9，個，羧基增加2個．

2．下列細胞中，膜蛋白的種類和數量最多的是（　�。�

A．

分生區(qū)細胞

B．

伸長區(qū)細胞

C．

成熟區(qū)細胞

D．

表皮細胞

1．在細胞免疫中，效應T細胞殺傷靶細胞主要有兩種途徑：細胞裂解性殺傷（圖1）和誘導細胞凋亡（圖2）．前者指效應T細胞分泌諸如穿孔素一類的介質損傷靶細胞膜，后者指效應T細胞通過表面FasL，與靶細胞表面的Fas結合，誘導靶細胞凋亡．請分析并回答：

（1）人體內的效應T細胞來自T細胞或記憶細胞的增殖、分化．
（2）圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由效應T細胞產生并以胞吐的方式釋放到細胞外．穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K⁺及蛋白質等大分子物質流出（流入/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡．
（3）圖2中的FasL又稱死亡因子，Fas又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質．一般來說，控制FasL的基因是（填“是”或“不是”）只在應T細胞和某些細胞內表達．
①Fas和FasL的結合體現了細胞膜的信息交流功能，控制合成Fas和FasL的基因是（填“是”或“不是”）共存于一個細胞中．
②研究發(fā)現，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統的清除．此時，腫瘤細胞內Fas基因的表達變化情況是降低（填“升高”“不變”或“降低”）．免疫排斥是器官移植的一個主要障礙，根據上述實例及Fas和FasL的相互關系，可考慮降低移植器官Fas（或抑制器官受體者細胞內FasL）基因的表達，從而為解決免疫排斥提供一種新的思路．