A. | 質膜上的前體蛋白APP在形成過程中,既產(chǎn)生水也消耗水 | |
B. | γ-分泌酶空間結構被破壞后,與雙縮脲試劑作用仍呈紫色 | |
C. | β-AP蛋白跟分泌蛋白一樣,通過囊泡運輸?shù)竭_細胞間隙中 | |
D. | 抑制β-分泌酶基因表達和加快β-AP的分解可治愈Alzheimer型老年癡呆 |
分析 分析題圖:β-AP( β淀粉樣蛋白)沉積是Alziieimer型老年癡呆,是前體蛋白APP(-種含695個氨基酸的跨膜蛋白)在內質網(wǎng)中由β-分泌酶異常水解形成(β-AP,β-AP在神經(jīng)細胞內外沉積導致突觸減少,導致Alziieimer型老年癡呆,故抑制β-分泌酶基因表達和加快β-AP的分解可治愈Alzheimer型老年癡呆,據(jù)此答題.
解答 解:A、前體蛋白APP是在內質網(wǎng)中由β-分泌酶異常水解形成,那么前體蛋白APP在形成過程中,既存在氨基酸的脫水縮合(產(chǎn)生水),也存在β-分泌酶水解(消耗水),A正確;
B、γ-分泌酶空間結構被破壞后,肽鍵還存在,與雙縮脲試劑作用仍呈紫色,B正確;
C、β-AP蛋白是前體蛋白APP(-種含695個氨基酸的跨膜蛋白)在內質網(wǎng)中由β-分泌酶異常水解形成β-AP,β-AP在神經(jīng)細胞內外沉積,可見跟分泌蛋白一樣,通過囊泡運輸?shù)竭_細胞間隙中,C正確;
D、研究表明β-AP( β淀粉樣蛋白)沉積是Alziieimer型老年癡呆的主要病征,看圖分析:患病機理是:前體蛋白APP(-種含695個氨基酸的跨膜蛋白)在內質網(wǎng)中由β-分泌酶異常水解形成β-AP,β-AP在神經(jīng)細胞內外沉積導致突觸減少,導致Alziieimer型老年癡呆,故抑制β-分泌酶基因表達和加快β-AP的分解可治愈Alzheimer型老年癡呆,D錯誤.
故選:D.
點評 本題借助于老年癡呆得病機理,考查了考生分析題圖,獲取有效信息的能力,屬于中等難度試題.
科目:高中生物 來源: 題型:選擇題
A. | 漿細胞表面形成的突起,有利于漿細胞對抗原的識別 | |
B. | 線粒體內膜向內折疊成嵴,使CO2的釋放過程快速有序 | |
C. | 突觸小體內線粒體和高爾基體的數(shù)量相對多,有利于神經(jīng)遞質的釋放 | |
D. | 神經(jīng)細胞膜受到刺激時對鉀離子的通透性增強,有利于動作電位的產(chǎn)生 |
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科目:高中生物 來源: 題型:解答題
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科目:高中生物 來源: 題型:解答題
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科目:高中生物 來源: 題型:選擇題
A. | 圖中神經(jīng)遞質以胞吐的方式釋放進入突觸間隙,此過程不需要載體和能量 | |
B. | b所在的神經(jīng)元中無神經(jīng)遞質,因此神經(jīng)元之間興奮的傳遞是單向的 | |
C. | 神經(jīng)遞質通過與突觸后膜上的特異性受體結合引起突觸后膜上電位的變化 | |
D. | 在突觸后膜上發(fā)生的信號變化是電信號→化學信號→電信號 |
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科目:高中生物 來源: 題型:選擇題
甲組 | 乙組 | 丙組 | |
B細胞 | + | + | + |
未活化的輔助性T細胞 | + | - | - |
活化的輔助性T細胞 | - | + | - |
A. | 該實驗選用的B細胞,不需經(jīng)抗原刺激 | |
B. | 未活化的輔助性T細胞,能激活B細胞分泌抗體 | |
C. | 在人體內激活B細胞分泌抗體,還需要巨噬細胞對抗原的呈遞 | |
D. | 若檢測離心后沉淀物的抗體含量,則甲、丙兩組抗體含量可能為0 |
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科目:高中生物 來源: 題型:選擇題
A. | 仍具有部分體液免疫功能 | B. | 仍具有完整體液免疫功能 | ||
C. | 仍具有部分細胞免疫功能 | D. | 仍具有完整細胞免疫功能 |
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科目:高中生物 來源: 題型:多選題
A. | 食鹽的用量 | B. | 酒的種類和用量 | ||
C. | 菌種的選擇和用量 | D. | 溫度、濕度、培養(yǎng)時間等培養(yǎng)條件 |
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科目:高中生物 來源: 題型:選擇題
A. | $\frac{3}{4}$ | B. | $\frac{3}{9}$ | C. | $\frac{7}{16}$ | D. | $\frac{5}{9}$ |
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