12．下列有關細胞核的敘述，不正確的是（　�。�

	A．	核膜為雙層膜，把核內(nèi)物質(zhì)與細胞質(zhì)分開
	B．	細胞核中可進行遺傳物質(zhì)的復制和轉(zhuǎn)錄
	C．	DNA等大分子物質(zhì)可以通過核孔進入細胞質(zhì)
	D．	核仁與核糖體的形成有關

11．在電子顯微鏡下，藍藻和黑藻細胞中都能觀察到的結(jié)構(gòu)是（　�。�

	A．	核糖體和葉綠體		B．	內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體
	C．	細胞壁和擬核		D．	核糖體和細胞膜

10．下列有關細胞結(jié)構(gòu)與功能的敘述，正確的是（　�。�

	A．	線粒體、中心體和核糖體參與高等植物細胞有絲分裂
	B．	葉綠體是唯一含有色素的細胞器
	C．	動物細胞形態(tài)的維持依賴于細胞骨架
	D．	核糖體主要由磷脂和蛋白質(zhì)構(gòu)成

9．下列關于蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)與功能的敘述，不正確的是（　�。�

	A．	蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)多樣決定蛋白質(zhì)的功能多樣
	B．	組成蛋白質(zhì)的氨基酸之間通過脫水縮合形成肽鍵
	C．	蛋白質(zhì)在高溫下的變性失活是由于肽鍵斷裂引起的
	D．	有些結(jié)構(gòu)不同的蛋白質(zhì)具有相似的功能

8．將下列有關內(nèi)容依次填入下圖各框中，其中包含關系正確的選項是（　　）

框號 選項	①	②	③	④	⑤
A	生物大分子	蛋白質(zhì)	核酸	脫氧核糖核苷酸	核糖核苷酸
B	脂質(zhì)	脂肪	膽固醇	性激素	磷脂
C	單糖	五碳糖	六碳糖	葡萄糖	麥芽糖
D	無機物	無機鹽	水	自由水	結(jié)合水

A．

A

B．

B

C．

C

D．

D

7．對棉纖維基因GhRACK1的正常啟動子P進行改造，獲得了P1、P2、P3、P4缺失體．科研人員對正常啟動子P及其4種缺失體（P1-P4）進行了實驗研究．
（1）首先利用PCR技術擴增正常啟動子P，方法如圖1．

①不能直接根據(jù)片段Ⅰ擴增出正常啟動子P，因為正常啟動子P左側(cè)序列未知．
②利用Bgl II和DNA連接酶處理使片段Ⅰ成為環(huán)狀DNA．
③將環(huán)狀DNA用Msc I酶處理，得到片段Ⅱ．欲擴增出正常啟動子P，需選用的引物組合為C和B．
（2）利用有關酶對正常啟動子P進行切割，得到不同程度缺失體（P1-P4），圖2表示正常啟動子P缺失示意圖．

（3）利用正常啟動子P及其4種缺失體（P1-P4）分別構(gòu)建了基因表達盒，如圖3所示．

（4）再將5種基因表達盒分別轉(zhuǎn)入相同質(zhì)粒，構(gòu)建相應的植物表達載體．然后將其導入農(nóng)桿菌，最后導入煙草細胞中．用含有卡那霉素的培養(yǎng)基對煙草細胞進行篩選，分別獲得了含有正常啟動子P及其4種缺失體（P1-P4）的轉(zhuǎn)基因煙草．將植物組織浸入適量X-Gluc溶液中，觀察煙草細胞gus基因是否表達，實驗結(jié)果如下表．

	根	葉	花粉
正常啟動子P	幼根+根毛+	-	-
P1	+	+	+
P2	+	+	+
P3	+	+	+
P4	+	+	+

有藍色：+無藍色：-
如果煙草細胞中gus基因成功表達，則細胞呈現(xiàn)藍色．實驗結(jié)果表明正常啟動子P驅(qū)動gus基因在幼根及根毛中特異性表達，而缺失體中gus基因在根、葉和花粉均表達．
與P1-P4的實驗結(jié)果相比，說明正常啟動子P發(fā)揮不同功能的關鍵序列位于圖2的M、Q．（填字母）

6．為研究福壽螺對沉水植物群落結(jié)構(gòu)的影響，科研人員進行了一系列相關實驗．

（1）福壽螺在水生生態(tài)系統(tǒng)中的成分屬于消費者．
（2）實驗研究不同密度福壽螺（福壽螺密度）對苦草、狐尾藻、黑藻組成的植物群落結(jié)構(gòu)的影響．
（3）分析圖1，隨著福壽螺密度增加，苦草、狐尾藻的生物量顯著降低．高密度福壽螺組比中密度組黑藻生物量下降原因包括福壽螺缺乏偏好食物（苦草、狐尾藻）；福壽螺種群密度增大，福壽螺對沉水植物的選擇性牧食使此群落中黑藻成為優(yōu)勢種．圖2表示狐尾藻各器官干重，據(jù)圖分析，福壽螺更喜食狐尾藻的器官為葉．
（4）福壽螺作為“成功”的入侵物種，導致該生態(tài)系統(tǒng)生物多樣性降低，破壞了生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)（穩(wěn)定性）．

5．為研究高山姬鼠對低溫環(huán)境的適應機制，科研人員做了如下實驗研究．選取實驗動物隨機分為對照組和冷馴化組，28天后進行了相關數(shù)據(jù)的測定．

（1）冷馴化組體脂含量低（少）于對照組，可能原因為高山姬鼠在低溫條件下利用脂肪氧化分解供能．
（2）研究發(fā)現(xiàn)脂肪細胞合成分泌一種激素--瘦素，圖2表明低溫條件下瘦素含量與體脂呈正相關關系，推測圖1冷馴化組體內(nèi)瘦素處于較低水平．
（3）瘦素作為信號分子，與下丘腦細胞的特異性受體結(jié)合，進而影響下丘腦合成神經(jīng)肽．實驗進一步測定低溫條件下的四種神經(jīng)肽基因的表達量，結(jié)果如圖3．NPY和AgRP是促食類神經(jīng)肽；POMC和CART是抑食類神經(jīng)肽．
據(jù)圖3分析，低溫條件下NPY和AgRP基因的表達量顯著增加，推測可能原因是促進食物攝取，增加產(chǎn)熱．
（4）綜上所述，高山姬鼠適應低溫環(huán)境的機制是體脂含量降低，導致瘦素分泌量下降，進而增加NPY和AgRP的表達量，提高攝食量，從而使體脂含量增加．．

4．現(xiàn)有Muller-5品系純合雌果蠅，該雌果蠅X染色體上有B（棒眼）W（杏色眼）基因．欲檢測某接受大劑量射線照射的雄果蠅X染色體上是否發(fā)生了基因突變（B、W基因位點之外），讓兩者雜交，得到F₁代，F(xiàn)₁代雌雄個體相互交配．
（1）使用顯微鏡觀察親本雌果蠅卵巢內(nèi)處于減數(shù)第一次分裂前期的細胞，由于該雌果蠅X染色體發(fā)生倒位，導致減數(shù)分裂的染色體聯(lián)會過程異常，無法與其他品系果蠅X染色體的基因發(fā)生重組．
（2）如果F₂代中被檢測基因所控制的性狀在雌雄果蠅中相同，且此性狀在雌性果蠅中的比例為$\frac{1}{2}$，說明發(fā)生了顯性突變；
（3）如果F₂代中被檢測基因所控制的性狀只有雄性果蠅表現(xiàn)，說明發(fā)生了隱性突變．
（4）為檢測該突變是否為隱性致死突變（胚胎致死），實驗過程同上．如果F₂代中性別比例為雌蠅：雄蠅=2：1，說明其發(fā)生了隱性完全致死突變．如果F₂代中雄蠅比例位于$\frac{1}{3}$～$\frac{1}{2}$區(qū)間范圍，說明其發(fā)生了隱性不完全致死突變．

3．為探究兩種藥物紫杉醇和順鉑對食道癌細胞增殖和凋亡的影響，研究者進行了如下實驗：
（1）首先將食道癌細胞接種于動物細胞培養(yǎng)液中進行培養(yǎng)，培養(yǎng)液中除具有必需營養(yǎng)物質(zhì)外，還需添加適量抗生素，目的是防止雜菌污染．
（2）實驗步驟：
①向多孔培養(yǎng)板每孔接種等量食道癌細胞，培養(yǎng)12h．
②實驗組：向每孔分別加入100μL含紫杉醇或順鉑的培養(yǎng)液，培養(yǎng)48h；
對照組：向每孔分別加入100μL不加藥物的培養(yǎng)液，培養(yǎng)48h．
③重復步驟②兩次，以減少實驗誤差．
（3）實驗結(jié)果：
培養(yǎng)48h后，統(tǒng)計并計算實驗組和對照組的3組細胞數(shù)的平均值，進一步計算各組細胞生長抑制率．計算公式：細胞生長抑制率（%）=（1-實驗組細胞數(shù)/對照組細胞數(shù)）×100%，結(jié)果如下圖：

綜合上圖分析，紫杉醇和順鉑兩種藥物對食道癌細胞的作用效果包括兩種藥物均能抑制癌細胞增殖；在一定濃度范圍內(nèi)，濃度越高，抑制癌細胞增殖效果越好；在相同濃度下，紫杉醇的抑制效果更好．
（4）食道癌發(fā)生的重要原因是細胞增殖與凋亡失衡，為探究紫杉醇和順鉑對與細胞凋亡相關的基因（抑制凋亡基因Bcl-2、促進凋亡基因Bax）表達的影響，研究者在實驗數(shù)據(jù)基礎上進行了相關分析：

據(jù)圖分析，紫杉醇和順鉑兩種藥物通過抑制Bc1-2基因表達（減弱凋亡抑制作用），促進Bax基因表達（增強凋亡促進作用），阻止食道癌進一步發(fā)展，且二者具有協(xié)同作用．