Question

9．運動神經(jīng)中樞中的多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡會導致帕金森病的發(fā)生，多巴胺含量可以指示多巴胺神經(jīng)元細胞的損傷或死亡程度．研究者認為該病的發(fā)生與機體免疫有關，并進行了實驗探究．
（1）機體的特異性免疫包括細胞免疫和體液免疫，后者主要通過漿細胞分泌抗體發(fā)揮免疫效應．
（2）研究發(fā)現(xiàn)，效應細胞表面的CD8受體與其發(fā)揮正常免疫功能有關，MPTP可誘導正常小鼠產(chǎn)生帕金森�。�給正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPP或生理鹽水10天后，分別測定兩組小鼠神經(jīng)元多巴胺含量，結果如圖所示．

	注射生理鹽水的正常小鼠血清	注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-	+
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-	+

注：“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應，“-”表示不出現(xiàn)抗原---抗體反應．
據(jù)圖可知，注射MPP可導致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量降低，推測MPP可能導致多巴胺神經(jīng)元細胞損傷或死亡．與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較，CD8基因敲除小鼠的多巴胺含量降低幅度較�。�
（3）有人假設，帕金森病患者體液免疫也可能導致帕金森病加重．為此，研究者進行了如右上表體外實驗．依據(jù)實驗結果可知：注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白沒有發(fā)生（填“發(fā)生了”或“沒有發(fā)生”）改變；注射MPTP使正常小鼠產(chǎn)生了抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白的抗體，由此推測，帕金森病小鼠的自身抗體會導致帕金森病加重．
（4）依據(jù)上述實驗結果判斷，下列免疫失調(diào)引起的疾病中，與帕金森病最相似的是B．
A．花粉過敏    B．系統(tǒng)性紅斑狼瘡    C．先天性免疫缺陷    D．艾滋病
（5）由上述結果分析，帕金森病與免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)有關．

Answer 1

分析 1、試題中第一個實驗難在通過“與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較”，判斷CD8基因敲除小鼠多巴胺含量降低幅度小，分析這與效應T細胞無法與CD8基因敲除小鼠的受體結合而發(fā)揮免疫效應有關，從而推測正常小鼠效應T細胞（或細胞免疫）的存在導致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡加重，導致帕金森病加重．
2、試題中第二個實驗需要從表格中給出的實驗處理及結果獲取信息并作出分析判斷，由③說明MPTP沒有導致表面蛋白改變，②說明MPTP導致產(chǎn)生自身抗體．①④應當是本實驗的參照．

	注射生理鹽水的正常小鼠血清	注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-①	+②
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-③	+④

解答 解：（1）體液免疫主要通過漿細胞分泌抗體發(fā)揮免疫效應．
（2）據(jù)圖可知，注射MPTP可導致（CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的）多巴胺含量降低，推測MPTP可能導致多巴胺神經(jīng)元細胞損傷或死亡．與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化是（多巴胺含量）降低幅度小，據(jù)此推測效應T細胞（細胞免疫）可能導致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重．
（3）依據(jù)實驗結果可知，注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白沒有發(fā)生改變，注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生了抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白的抗體，由此推測，帕金森病小鼠的自身抗體會導致帕金森病加重．
（4）帕金森病和系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫�。换ǚ圻^敏屬于過敏反應；先天性免疫缺陷和艾滋病屬于免疫缺陷病，則最相似的是B．
（5）由上述結果分析，帕金森病與免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)有關．
故答案為：
（1）抗體
（2）多巴胺含量降低         損傷或死亡        較小
（3）沒有發(fā)生     抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白的抗體  
（4）B
（5）免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)

點評 以免疫應答對帕金森病影響的研究為情境，主要考查學生在富有邏輯的復雜研究情境中，有效獲取題目信息結合所學知識進行綜合分析的能力和實驗探究能力．題目有較強的免疫學背景，且情境相對復雜，信息量較大可能對學生答題產(chǎn)生障礙．試題對準確的語言表述有較高要求，可以用于訓練學生規(guī)范答題．試題有一定難度．