Question

突觸是神經(jīng)元之間相互接觸并進行信息傳遞的關(guān)鍵部位，在神經(jīng)系統(tǒng)正�；顒又衅鹬�十分重要的調(diào)節(jié)控制作用．根據(jù)對下一級神經(jīng)元活動的影響，可以把突觸分為興奮性突觸和抑制性突觸．下圖1和圖2分別表示這兩種突觸作用的示意圖．請分析回答下面的問題：

（1）圖1中，當(dāng)某種神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合時，引起Na⁺大量內(nèi)流，使突觸后膜的電位變成

 

，從而產(chǎn)生興奮．圖2中，當(dāng)某種神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合時，使Cl^-內(nèi)流，抑制了突觸后神經(jīng)元

 

（填“靜息電位”或“動作電位”）的產(chǎn)生，無法產(chǎn)生興奮．
（2）氨基丁酸（GABA）是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，突觸釋放的GABA在體內(nèi)可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活．研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可抑制癲癇病人異常興奮的形成，從而緩解病情．試分析其原因：

 

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（3）不同麻醉劑的作用機理不同：有些麻醉劑屬于神經(jīng)遞質(zhì)擬似劑（能與受體結(jié)合，并且結(jié)合后產(chǎn)生與神經(jīng)遞質(zhì)作用時類似的效果），有些麻醉劑屬于受體阻斷劑（阻礙神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體的結(jié)合）．那么，神經(jīng)遞質(zhì)擬似劑類的麻醉劑主要作用于

 

（填“興奮性突觸”或“抑制性突觸”）．
（4）一個神經(jīng)元可接受許多不同種類和不同性質(zhì)神經(jīng)元的影響，并對所接受的信息進行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后決定是興奮還是抑制．帕金森綜合征的其中一個原因就是相關(guān)遞質(zhì)的釋放量異常（見圖）．

請?zhí)岢隹古两鹕�病藥物的作用機理：

 

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Answer 1

考點：突觸的結(jié)構(gòu),細胞膜內(nèi)外在各種狀態(tài)下的電位情況

專題：

分析：神經(jīng)纖維未受到刺激時，K⁺外流，細胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負，當(dāng)某一部位受刺激時，Na⁺內(nèi)流，其膜電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正．神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制，興奮只能從一個神經(jīng)元的軸突傳遞給另一個神經(jīng)元的細胞體或樹突，因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞只能是單向的．

解答： 解：（1）神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中，由突觸前膜釋放，與突觸后膜上受體結(jié)合，使突觸后膜電位變化．Na⁺內(nèi)流導(dǎo)致后膜電位由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正，后膜表現(xiàn)為興奮；Cl^-內(nèi)流，膜仍表現(xiàn)為外正內(nèi)正，抑制了突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生，仍為靜息電位，因而無法產(chǎn)生興奮．
（2）由于GABA被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活，所以治療病人需抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，使GABA分解速率降低．
（3）遞質(zhì)擬似劑作用于抑制性突觸，使興奮能夠傳導(dǎo)，起到麻醉效果．
（4）根據(jù)題意和圖示分析可知：正常人和病人的脊髓前角運動神經(jīng)元分析比較發(fā)現(xiàn)，病人的多巴胺能神經(jīng)抑制作用減弱，而膽堿能神經(jīng)興奮作用增強．帕金森綜合癥的其中一個原因就是相關(guān)遞質(zhì)的釋放量異常引起的，因此抗帕金森病藥物的作用機理可以是促進多巴胺釋放，或抑制膽堿的釋放，或補充多巴胺遞質(zhì)擬似劑．
故答案是：
（1）外負內(nèi)正　　動作電位
（2）氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑抑制了氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，使GABA分解速率降低
（3）抑制性突觸
（4）促進多巴胺釋放、抑制乙酰膽堿的釋放、補充多巴胺遞質(zhì)擬似劑

點評：本題考查突觸的結(jié)構(gòu)、細胞膜內(nèi)外在各種狀態(tài)下的電位情況的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力，運用所學(xué)知識綜合分析問題和解決問題的能力．