14．下列生理活動(dòng)不依賴(lài)生物膜完成的是（　�。�
A．光合作用合成的葡萄糖運(yùn)出葉綠體
B．合成有一定氨基酸順序的多肽鏈
C．胰島素合成后分泌到胰島B細(xì)胞外
D．突觸小泡中神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙

分析 1、生物膜系統(tǒng)由細(xì)胞膜、核膜以及細(xì)胞器膜組成，其中細(xì)胞器膜包括線(xiàn)粒體膜、葉綠體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾基體膜、液泡膜和溶酶體膜．
2、真核細(xì)胞中的細(xì)胞器可以分為三類(lèi)：雙層膜細(xì)胞器：線(xiàn)粒體、葉綠體；單層膜細(xì)胞器：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、液泡、溶酶體；無(wú)膜的細(xì)胞器：核糖體、中心體．

解答 解：A、光合作用合成的葡萄糖運(yùn)出葉綠體要穿過(guò)葉綠體膜，細(xì)胞器膜屬于生物膜，A錯(cuò)誤；
B、合成有一定氨基酸順序的多肽鏈?zhǔn)窃诤颂求w上完成的，核糖體無(wú)膜，B錯(cuò)誤；
C、胰島素合成后分泌到胰島B細(xì)胞外需要通過(guò)胞吐分泌到細(xì)胞外，依賴(lài)細(xì)胞膜的流動(dòng)性，C正確；
D、突觸小泡中神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙需要通過(guò)胞吐分泌到細(xì)胞外，依賴(lài)細(xì)胞膜的流動(dòng)性，D正確．
故選：B．

點(diǎn)評(píng) 本題要求考生能識(shí)記生物膜系統(tǒng)的概念，并且特別注意核糖體和中心體沒(méi)有膜結(jié)構(gòu)．

練習(xí)冊(cè)系列答案
相關(guān)習(xí)題

科目：高中生物 來(lái)源： 題型：解答題

6．某植物的果皮有毛和無(wú)毛、果肉黃色和白色為兩對(duì)相對(duì)性狀，各由一對(duì)等位基因控制（前者用D、d表示，后者用F、f表示），且獨(dú)立遺傳．利用該植物三種不同基因型的個(gè)體（有毛白肉A、無(wú)毛黃肉B、無(wú)毛黃肉C）進(jìn)行雜交，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下．請(qǐng)回答：

（1）果皮有毛和無(wú)毛這對(duì)相對(duì)性狀中，顯性性狀為有毛；果肉黃色和白色這對(duì)相對(duì)性狀中，隱形性狀為白色．
（2）有毛白肉A、無(wú)毛黃肉B和無(wú)毛黃肉C的基因型依次為DDff、ddFf、ddFF．
（3）實(shí)驗(yàn)2中得到的子代無(wú)毛黃肉的基因型是ddFF、ddFf．
（4）若無(wú)毛黃肉B自交，子代表現(xiàn)型及比例為無(wú)毛黃肉：無(wú)毛白肉=3：1．

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：解答題

5．控制人血紅蛋白合成的基因分別位于11和16號(hào)染色體上，基因分布及不同發(fā)育時(shí)期的血紅蛋白組成如圖所示，α、β、γ、ε、δ和ξ表示不同基因，α2β2表示該血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β肽鏈組成．人類(lèi)鐮刀型細(xì)胞貧血癥由β基因突變引起．請(qǐng)據(jù)圖回答問(wèn)題：

（1）圖中所示人在不同發(fā)育時(shí)期血紅蛋白的組成不同，從分子水平上分析，這是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果．
（2）據(jù)圖分析，下列敘述正確的是（多選）ab
a．人體血紅蛋白基因的表達(dá)有時(shí)間順序
b．多個(gè)基因控制血紅蛋白的合成
c．控制某血紅蛋白合成的基因位于相同染色體上
d．控制某血紅蛋白合成基因發(fā)生突變則一定會(huì)患病
（3）合成血紅蛋白肽鏈的直接模板是mRNA，場(chǎng)所是核糖體．已知α肽鏈由141個(gè)氨基酸組成，β肽鏈由146個(gè)氨基酸組成，那么成年人中肽鏈組成為α2β2的1個(gè)血紅蛋白分子中的肽鍵數(shù)是570．
（4）β基因中一個(gè)堿基對(duì)的改變會(huì)導(dǎo)致鐮刀型細(xì)胞貧血癥，結(jié)果是β肽鏈上的谷氨酸被纈氨酸替換．已知谷氨酸的密碼子之一為GAA，纈氨酸的密碼子之一為GUA．則突變基因中控制該氨基酸的相應(yīng)堿基組成是．
（5）若兩個(gè)健康成年人均攜帶三個(gè)α隱性突變致病基因和一個(gè)β隱性突變致病基因，則此二人婚配后生出患病孩子的概率是$\frac{7}{16}$．

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：解答題

2．阿爾茨海默是一種神經(jīng)退行性疾病，科研人員為了探究發(fā)病機(jī)理和治療方案，進(jìn)行了如下研究．
（1）研究發(fā)現(xiàn)，患者腦部的神經(jīng)元數(shù)量及神經(jīng)元之間的突觸（結(jié)構(gòu)）明顯減少．進(jìn)一步研究證實(shí)這是由于神經(jīng)元胞體（填“胞體”、“樹(shù)突”或“軸突”）內(nèi)的核糖體上合成的β-淀粉樣蛋白（Aβ）異常積累而引發(fā)細(xì)胞損傷導(dǎo)致．科研人員推斷這種異常積累可能與降解Aβ的酶C表達(dá)量下降有關(guān)．
（2）科研人員提取正常人和患者的神經(jīng)元DNA，對(duì)酶C基因進(jìn)行測(cè)序，測(cè)序結(jié)果完全一致，說(shuō)明酶C基因表達(dá)量的改變不是基因突變導(dǎo)致．
（3）科研人員分別提取正常人和患者神經(jīng)元的酶C基因啟動(dòng)子的DNA片段，再分別用具有相同識(shí)別序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）．結(jié)果顯示正常人該DNA片段用MspⅠ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目與用HpaⅡ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目的差值小于患者的相應(yīng)差值，說(shuō)明患者細(xì)胞中酶C基因啟動(dòng)子甲基化程度更高．
（4）依據(jù)上述結(jié)果，研究人員推測(cè)，患者神經(jīng)元內(nèi)的RNA聚合酶與酶C基因啟動(dòng)子結(jié)合受影響，進(jìn)而影響了酶C基因的轉(zhuǎn)錄．結(jié)合上述研究提出一種治療阿爾茨海默癥的方案：抑制酶C基因啟動(dòng)子甲基化水平增高；增加酶C（或“分解Aβ的酶”）基因的表達(dá)量．

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：解答題

9．人體內(nèi)糖原分解為葡萄糖的過(guò)程，依賴(lài)一系列酶的調(diào)節(jié)．其中6-磷酸葡萄糖酶基因（E）的突變，會(huì)導(dǎo)致糖原在組織內(nèi)過(guò)多沉積而引起Ⅰ型糖原貯積病，臨床表現(xiàn)為低血糖等癥狀．如圖甲為某家族此病遺傳系譜圖，請(qǐng)據(jù)圖作答：
（1）Ⅰ型糖原貯積病是一種常染色體隱性遺傳病，在正常人中，雜合子概率為$\frac{1}{150}$．若Ⅱ-3與表現(xiàn)型正常的男性結(jié)婚后生育一個(gè)孩子，則患病概率約為$\frac{1}{900}$．

（2）某新型糖原貯積病是由磷酸酶基因（-D）突變引起．經(jīng)過(guò)家系調(diào)查繪出的遺傳系譜圖與圖甲一致．研究者合成了兩種探針，能分別與正�；蚝屯蛔兓蛳鄳�(yīng)的DNA序列互補(bǔ)．利用探針對(duì)該新型糖原貯積病家系進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如圖乙所示．
結(jié)合圖甲和圖乙分析：該新型糖原貯積病的遺傳方式為X染色體隱性遺傳，做出判斷依據(jù)的是該家系中Ⅰ-1、Ⅰ-2和Ⅱ-5個(gè)體的DNA雜交檢測(cè)結(jié)果．其中Ⅰ-1的基因型是XDXd．
（3）假如Ⅲ-1和男性患者結(jié)婚，生育的孩子患新型糖原貯積病的概率是$\frac{1}{8}$．
（4）血糖濃度低時(shí)，糖原貯積病患者的胰島細(xì)胞分泌胰高血糖素增加，血糖濃度不能（能/不能）恢復(fù)到正常水平．

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：選擇題

19．先天性肌強(qiáng)直由編碼骨骼肌氯離子通道蛋白的CLCN1基因突變引起，依據(jù)遺傳方式不同分為Becker�。ǔＨ旧w顯性）和Thomsen�。ǔＨ旧w隱性），但前者通常發(fā)病更早且累及其他器官．如圖是某一先天性肌強(qiáng)直家系的系譜圖，據(jù)此分析下列說(shuō)法不正確的是（　�。�
A．Becker病和Thomsen病的致病基因互為等位基因
B．據(jù)圖判斷，該家族所患遺傳病最可能是Becker病
C．Ⅲ-5與一父母表現(xiàn)均正常的患者婚配，后代可能不患病
D．突觸后膜氯離子內(nèi)流受阻不會(huì)影響抑制性電位的產(chǎn)生

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：解答題

6．千島湖是1960年為建設(shè)水電站而筑壩蓄水形成的大型人工湖，人工湖構(gòu)建以來(lái)氣候變化相對(duì)穩(wěn)定，1998、1999年發(fā)生大面積藻類(lèi)水華．為探究這次水華爆發(fā)的原因，研究者分析并調(diào)查了影響藻類(lèi)數(shù)量變動(dòng)的主要環(huán)境因子，結(jié)果如圖．

（1）圖1所示箭頭所指方向不能（能、不能）表示能量流動(dòng)的方向，鰱魚(yú)、鳙魚(yú)與浮游動(dòng)物的關(guān)系是捕食、競(jìng)爭(zhēng)．
（2）藻類(lèi)水華的發(fā)生通常被認(rèn)為是N、P污染導(dǎo)致水體富營(yíng)養(yǎng)化的結(jié)果．水體富營(yíng)養(yǎng)化后，水中含氧量降低，原因一是藻類(lèi)大量增生，由于藻類(lèi)的呼吸作用（細(xì)胞呼吸），導(dǎo)致夜間水體中含氧量明顯下降；另一原因是，藻類(lèi)大量死亡，導(dǎo)致需氧型（填“需氧型”、“厭氧型”）微生物的大量繁殖，使水體含氧量進(jìn)一步減少．水中含氧量降低和藻類(lèi)分泌的毒素都會(huì)引起水生動(dòng)物死亡，加劇水體的污染，形成正反饋（正反饋、負(fù)反饋），最終導(dǎo)致生態(tài)系統(tǒng)崩潰．
（3）分析圖2發(fā)現(xiàn)，“水體富營(yíng)養(yǎng)化”學(xué)說(shuō)不能很好解釋1998、1999年千島湖水華發(fā)生的原因，依據(jù)是總N和總P量不是最高值（總N和總P量低于之前若干年）．
表1 不同年份鰱魚(yú)、鳙魚(yú)數(shù)量相對(duì)值
年份鰱魚(yú)、鳙魚(yú)銀魚(yú)
1993-19976.665.43
1998-19992.167.72
（4）由表1、圖1、2綜合分析，湖中鰱、鳙主要捕食藻類(lèi)，由于漁業(yè)的過(guò)度捕撈以及銀魚(yú)數(shù)量的增加可能會(huì)導(dǎo)致鰱魚(yú)、鳙魚(yú)數(shù)量及浮游動(dòng)物數(shù)量下降，使藻類(lèi)數(shù)量增加，最終導(dǎo)致了水華的發(fā)生．
（5）由于千島湖是人工湖泊，發(fā)育時(shí)間較短，因此生態(tài)系統(tǒng)的（營(yíng)養(yǎng)）結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，穩(wěn)定性較差．千島湖水華現(xiàn)象警示我們，要降低人工湖泊水華發(fā)生的頻率，可以采用控制捕撈量、增加鰱魚(yú)、鳙魚(yú)的投放量、減少污染物的排放措施．

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：選擇題

2．如圖表示在一個(gè)生態(tài)系統(tǒng)中，植物光合作用積累的有機(jī)物被植食動(dòng)物利用的過(guò)程．下列有關(guān)敘述正確的是（　　）
A．①⑤之和為輸入到生態(tài)系統(tǒng)的全部能量
B．植食動(dòng)物糞便中的能量包含在⑦中
C．⑤⑥⑦⑧之和為流向分解者的能量
D．④占②的百分比為能量傳遞效率

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科目：高中生物 來(lái)源： 題型：選擇題

1．溶酶體具有細(xì)胞內(nèi)消化功能，其內(nèi)部水解酶的最適pH在5.0左右．下列敘述錯(cuò)誤的是（　　）
A．溶酶體內(nèi)的水解酶是由核糖體合成的
B．溶酶體執(zhí)行功能時(shí)伴隨其膜組分的更新
C．細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的物質(zhì)不能全部進(jìn)入溶酶體
D．溶酶體不能清除自身細(xì)胞的物質(zhì)

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